Gastrita indusa de stress

Introducere

Gastrita indusa de stress sau sindromul eroziv de stress, sindromul ulceros de stress si boala mucoasei gastrice indusa de stress poate determina eroziuni ale mucoasei si hemoragii superficiale la pacienti care sunt grav bolnavi sau la cei care se afla sub un stress fiziologic maximal. Pacientii care pot prezenta un risc al gastritei de stress crescut sunt cei cu arsuri masive, traume ale capului asociate cu cresterea presiunii intracraniene, sepsis si culturi sanguine pozitive, trauma severa si insuficienta multipla de organ.

Dintre pacientii care sunt grav bolnavi 6% prezinta singerari gastrice. Dupa unele studii endoscopia arata evidente ale hemoragiei intraepiteliala la 52-100% dintre pacientii grav bolnavi la 24 de ore de la instalarea factorului de stress.
Mortalitatea si morbiditatea sunt crescute la pacientii in virsta datorita citorva factori, incluzind ateroscleroza care conduce la reducerea aportului de singe si scaderea apararii gazdei. Severitatea lezarii conduce la reducerea singelui la tractul gastrointestinal si reducerea perfuziei la mucoasa gastrica cu risc de gastrita ischemica. Prezenta Helicobacter pylori poate contribui la depasirea barierei mucoase gastrice si instalarea gastritei de stress.

Tabloul clinic al pacientilor cu gastrita de stress cuprinde hematemeza si varsaturi in „zat de cafea”, melena (scaun negru ca pacura cu miros caracteristic-format din singe digerat) .

Scopul tratamentului este profilaxia gastritei de stress, prin utilizarea de antiacide, protectoare ale mucoasei gastrice-sucralfatul, antagonistii histaminici, inhibitorii pompei de protoni. De asemenea este importanta terapia de relaxare, in cazul persoanelor stresate psihic, evitarea locurilor de munca cu responsabilitate mare, evitarea conditiilor conflictuale si terapia psihologica.

Patogenie.

Acidul este secretat de catre celulele parietale ale mucoasei gastrice sub influenta unor agenti biologici sau activitati (histamina, gastrina, stimularea nervoasa vagala) . Mucoasa este protejata de catre un gel mucos aflat sub influenta prostaglandinelor, oxidului nitric, proteinelor trefoil si stimularii nervoase vagale. Acest strat mucos formeaza o bariera intre pH-ul acid al stomacului si epiteliul gastric. In prezenta agentilor sau conditiilor predispozante acest strat protectiv este distrus, astfel acidul poate sa difuzeze la epiteliul gastric si determina leziuni mucoase.

Doua entitati joaca un rol in caderea barierei mucoase: secretia de acid gastric si mecanismele de aparare. In gastrita de stress, secretia de acid gastric este normala sau crescuta, de aceea hipersecretia de acid nu este un factor etiologic semnificativ. Caderea barierei de mucus care protejeaza este cauza principala. Mecanismele de aparare, mai ales secretia de mucus tinde sa prezinte o scadere a concentratiei de bicarbonat fiind astfel incapabila sa tamponeze protonii din stomac. Stressul determina scaderea fluxului sanguin la mucoasa conducind la ischemie cu distructia secundara a mucoasei.

Cauze si factori de risc.

Ventilatia mecanica prelungita si coagulopatia creste predispozitia pentru gastrita de stress.
Factorii cauzativi cuprind urmatorii:
-trauma severa, arsurile masive
-hipotensiunea, sepsis cu culturi pozitive ale singelui
-traume ale sistemului nervos central cu cresterea presiunii intracraniene
-ventilatia mecanica, insuficienta multiorgan.

Tratament

Tratamentul doreste profilaxia gastritei de stress. Pentru persoanele cu factori de risc care sunt internate in spital se va urmari velorile pH-ului continutului gastric, daca acesta trebuie sa fie mai mare de 4. 0. valorile sub 4. 0 necesita investigatii atente.

Terapia medicala.
Sucralfatul este agentul principal pentru profilaxia gastritei de stress. A fost folosit pentru a scade incidenta gastritei. Medicamentul este disponibil, usor de administrat si ieftin. Sucralfatul (complex intre sarea de hidroxid de aluminiu si sulfat) are o capacitate crescuta de legare a acidului formind un gel la baza ulcerului, care acopera baza acestuia pentru a preveni agravarea gastritei. Pentru pacientii cu ventilatie mecanica aceasta actiune diminua riscul de pneumonii nosocomiale prin aspiratie.

Blocantii receptorilor de histamina H2 (ranitidina, famotidina) sunt folositi de asemeni pentru profilaxie. Actiunea acestora blocheaza selectiv receptorii H2 ale celulelor parietale si reduc producerea de ioni de hidrogen. Pentru hemoragiile active infuzia continua de antihistaminice pentru o perioada de 24 de ore determina o concentratie constanta la mucoasa gastrica si promoveaza vindecarea. Efectul advers major al acestei clase de medicamente este riscul de pneumonie nosocomiala prin supresia acidului gastric care conduce la colonizarea cu organisme si pneumonia de aspiratie.

Inhibitorii pompei de protoni sunt disponibili in numeroase forme (tablete, microsfere, lichid) . La pacientii care sunt intubati nasogastric sau prin gastrostomie endoscopica percutana, administrarea microsferelor sau preparatelor intravenoase pot fi utile la bolnavii care sunt suspectati de hemoragie prin gastrita de stress, mai ales la cei care nu au raspuns favorabil la celelalte masuri instaurate.

Terapia chirurgicala.
Hemoragia mediata prin stress apare de obicei dupa 7-10 zile dupa lezarea initiala dar se poate manifesta si mai rapid. Endoscopia este cea mai importanta metoda de diagnosticare si tratament. Eroziunile acute superficiale sunt multiple, incep din fundus si progreseaza spre antru. 9% dintre pacienti se opresc din singerare prin terapia medicala conservativa care include lavajul gastric si controlul secretiei acide care sa mentina pH-ul gastric peste 5. 0.

Hemostaza endoscopica este incercata prin electrocoagulare, laser sau terapia prin injectii. Se poate incerca cateterizarea angiografica selectiva a arterei gastrice stingi prin infuzia selectiva de vasopresina sau embolizarea cu gel sau trombi autologi pentru a emboliza artera gastrica stinga.

Terapia cu injectii implica utilizarea unor solutii diferite injectate in si in jurul leziunilor singerinde. Solutiile disponibile sunt epinefrina, sclerozantii si materiale care determina cheaguri de singe cum sunt fibrina. Epinefrina este diluata si injectata, este un agent vasoacitiv care actioneaza prin inducerea vasoconstrictiei si scaderea aportului sanguin in zona. Acest lucru permite cresterea functiei plachetare si formarea de cheaguri de singe pentru a obtine hemostaza. Injectarea unui volum de solutie salina izotona si obtinerea unui efect de tamponada conduce de asemeni la hemostaza, desi nu atit de eficienta ca epinefrina. Desi epinefrina injectata este absorbita in circulatia sistemica nu pare a determina efecte adverse asupra statusului hemodinamic. Solutiile sclerozante folosite includ etanol, polidocnol si tetradecil sulfat de sodiu.
Sclerozantii produc hemostaza prin inducerea trombozei, necrozei tisulare si inflamatiei la locul de injectie. Cind sunt injectate volume mari poate apare riscul de complicatii cum este perforatia.

Coagularea foloseste presiunea directa si terapia termica pentru a obtine hemostaza. Terapia termala include electrocoagularea monopolara si bipolara si aplicarea de caldura. Vasele de singe sunt izolate, compresate si tamponate inaintea terapiei. Prin folosirea acestor metode profunzimea leziunii tisulare este minimizata.

Terapia laser foloseste laserul YAG pentru a creea hemostaza prin generarea caldurii si coagularea directa a vaselor. Nu este atit de eficienta precum electrocoagularea deoarece nu foloseste compresia pentru a creea efectul de tamponada.
Interventia chirurgicala devine necesara daca terapia nonoperativa esueaza iar hemoragia continua. Scopul terapiei chirurgicale este de a controla hemoragia si de a reduce singerarile recurente si mortalitatea.

Simpla acoperire a unei eroziuni singerinde este eficienta pentru a controla hemoragia. In cazul hemoragiilor severa, amenintatoare de viata care nu pot fi controlate prin endoscopie, rezectia gastrica cu sau fara vagotomie cu reconstructie poate fi necesara.
Rezectia gastrica. Tipul de rezectie gastrica depinde de localizarea eroziunilor gastrice, daca sunt proximale sau distale. Optiunile sunt antrectomia si gastrectomia subtotala, partial totala sau totala. Mortalitatea operativa atinge rate de 30-100%. Alegerea operatiei intiale trebuie facuta in functie de conditia generala a pacientului, extinderea si localizarea afectarii gastrice si aplicabilitatea unei metode de rezectie gastrica rapide si eficiente.

Simptome si diagnostic

Pacientii care prezinta risc crescut de gastrita de stress sunt cei cu leziuni craniene, sepsis, trauma severa, arsuri extinse si insuficienta multipla de organ.
O data cu inaintarea in virsta ateroscleroza joaca un rol important in scaderea aportului de singe la mucoasa gastrica. Aceasta conditie alaturi de prezenta factorilor stressanti conduc la scaderea productiei de mucus gastric si predispunerea la eroziuni si ulceratii ale mucoasei gastrice.

Examenul fizic variaza, dar urmatoarele elemente ridica suspiciunea asupra gastritei de stress:
-hematemeza-varsatura cu singe proaspat
-varsatura in „zat de cafea”-cu singe digerat partial
-melena-scaun negru ca pacura cu miros caracteristic
-ortostaza.

Diagnostic.

Studii de laborator:
-hematocritul, profilul coagularii.

Proceduri efectuate.

Tubajul nasogastric si lavajul gastric sunt utile pentru a confirma daca singele este prezent in tractul digestiv superior si pentru a cuantifica cantitatea de singe prezenta. Se introduce solutie salina pe tubul nasogastric si se aspira pina ce solutia devine clara.

Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: boala peptica ulceroasa, gastrita indusa de antiinflamatoriile nesteroidiene, gastropatia alcoolica, gastropatia uremica.