Alcaloza hipocloremica

Introducere

Alcaloza hipocloremica este frecventa la copii spitalizati si rara in afara spitalului. Rezulta frecvent prin terapia diuretica pentru displazia bronhopulmonara. Se datoreaza piderderii de acid gastric prin aspirarea prin tub nasogastric. Trebuie suspicionata la orice copil fara scaun, dezvoltare lenta si istoric familial de alcaloza metabolica in absenta diureticelor sau abuzului de laxative. Varsaturile repetate pot fi un indiciu ca pacientul are stenoza pilorica sau reflux gastroesofagian sever.

Istoricul de polihidraminos este de ajutor. Acesta poate determina poliurie sau diaree congenitala. Lipsa ambelor simptome ajuta la diagnosticarea fibrozei chistice. Leziunile cerebrale severe si retardul psihomotor apar la copii cu diagnostic tardiv si lipsa tratamentului.
Anorexia si poliuria conduc la malnutritie si lipsa cresterii. Deshidratarea cronica se dezvolta frecvent si determina constipatie. Emancierea moderata musculara este descrisa la pacientii netratati. Efectele asupra creierului includ disfunctie cerebrala si functie cognitiva defectiva prin hipoperfuzia cronica din alcaloza metabolica moderat-severa din cadrul hipocloremiei si a hipopotasemiei.

Hipopnea se datoreaza depresiei respiratorii centrale. Calcificarile nervoase apar la unii pacienti din motive neclare. Convulsiile, atrofia creierului si retardul mental sunt alte sechele comune. In functie de afectarea renala, complicatiile includ nefrocalcinoza, nefropatia interstitiala, hipercalcemia, hiperuricemia, hipertensiunea in stadiile terminale ale bolii renale si insuficienta renala.
Alcaloza hipocloremica rezulta prin aport diminuat de clor sau pierdere excesiva de clor. Aportul scazut de clor este foarte neobisnuit. Pierderea excesiva de clor apare mai ales la copii spitalizati, prin terapie diuretica sau suctiune prin tub nasogastric. Sindroamele cu pierdere de clor, incluzind sindromul Bartter, diareea congenitala cu pierdere de clor si fibroza chistica determina pierdere renala tubulara, transport defectiv de electroliti in epiteliul intestinal sau prin piele.

Terapia de urgenta cuprinde corectarea deshidratarii. Se va controla hipopotasemia si hipocloremia. Se va obtine aprecierea nutritionala, se calculeaza aportul energetic si se asigura un aport energetic adecvat oral sau prin tub nasogastric. Prognosticul este de obicei bun pentru pacientii cu sindrom Bartter. Copii care primesc tratament adecvat nu sunt la risc de sechele renale. la pacientii cu fibroza chistica prognosticul depinde de severitatea afectarii pulmonare si hepatice.

Patogenie si cauze.

Alcaloza hipocloremica rezulta prin aport diminuat de clor sau pierdere excesiva de clor. Aportul scazut de clor este foarte neobisnuit. Pierderea excesiva de clor apare mai ales la copii spitalizati, prin terapie diuretica sau suctiune prin tub nasogastric. Sindroamele cu pierdere de clor, incluzind sindromul Bartter, diareea congenitala cu pierdere de clor si fibroza chistica determina pierdere renala tubulara, transport defectiv de electroliti in epiteliul intestinal sau prin piele.

Alcaloza sensibila la clor-pierderea extrarenala de clor:
-varsaturi recurente, pierdere de acid gastric
-alcaloza indusa de diuretice-thiazide sau diuretice de ansa
-alcaloza metabolica posthipercapnica.

Alcaloza rezistenta la clor-cu hipovolemie sau euvolemie:
-pierdere renala de clor alaturi de depletie de potasiu si magneziu
-sindrom Bartter si sindrom Gitelman
-administrarea acuta de alcali exogeni la pacientii cu sindrom lapte-alcaline sau dupa o transfuzie masiva de singe
-hipercalcemia prin toxicitate la vitamina D, hiperparatiroidism si anioni neresorbabili.