Angina pectorala instabila

Introducere

Termenul de angina instabila a fost utilizat prima data acum trei decenii si semnifica statusul intermediar intre infarctul miocardic si cel cronic al anginei stabile. Angina instabila este sinonima cu termenii sindrom intermediar si angina de preinfarct.

Incidenta anginei instabile este in crestere si aproape un milion de persoane internate primesc acest diagnostic.
Riscul de deces, infarct miocardic si complicatii este variabil datorita spectrului clinic variat care este acoperit de termenul de angina instabila. Studiile arata ca incidenta mortii in prima saptamina dupa internare este de 4% iar incidenta infarctului miocardic este de 10%.

Factorii de prognostic negativ sunt: denivelarea segmentului ST, virsta inaintata, disfunctie de ventricul sting si extinderea bolii oronare.
Femeile cu angina instabila sunt in virsta si au o prevalenta crescuta a hipertensiunii arteriale, diabetului, insuficientei congestive cardiace si istoric familial de boli cardiace mai bogat decit al barbatilor. Barbatii tind sa prezinte incidenta crescuta de infarctizare miocardica si revascularizare, nivel crescut de enzime cardiace la diagnostic si rate inalte ale revascularizarilor si cateterizarilor. Prognosticul este totusi dependent mai mult de severitatea bolii decit de sex.

Virsta medie de prezentare a pacientilor este 62 de ani. Femeile sunt cu 5 ani mai invirsta la diagnosticare.

Cauzele anginei instabile sunt aceleasi ca si pentru cea stabila: ruperea unei placi de aterom cu formarea de trombi care obstrueaza complet sau partial un ram coronar principal, anemia severa, hipertensiunea si insuficenta cardiaca congestiva.

Fata de angina stabila durerea sau disconfortul asociat cu angina instabila:
- apare adesea in repaus, noaptea in somn sau la activitati fizice minime
-este brusca, este mai severa si dureaza mai mult pina la 30 de minute
-nu este ameliorata de repaus sau nitroglicerina
-este un semn care prevesteste un atac de cord in viitorul imediat.

Pentru persoanele cu angina instabila optiunile terapeutice sunt imediate pentru a preveni infarctul cardiac. In peste 85% dintre pacienti tratamentul de urgenta va stabiliza simptomele. Se poate opta pentru o cateterizare, angioplastie sau by-pass cardiac. Angioplastia de urgenta si operatia pe cord deschis sunt necesare la pacientii care nu raspund la restul metodelor.

Patogenia anginei pectorale instabile 

Angina instabila deriva din cadrul sindroamelor ischemice cardiace datorita patogeniei comune. Cauza tipica a declansarii anginei instabile este ruperea placii de aterom cu formarea rapida de trombi cu deficit hemodinamic secundar sau microembolizare. Este diferita etiologic de angina stabila care este determinata de cele mai multe ori de o stenoza coronara fixa care compromite scurgerea singelui si o placa ateromatoasa care creste progresiv si care permite formarea de colaterale.

Factorii care intevin in patologia anginei instabile includ: dezechilibrul cerere-oferta miocardica de oxigen, ruperea placii de aterom, tromboza, vasoconstrictia si fluxul sanguin ciclic.

Dezechilibrul cerere-oferta pentru oxigenul miocardic.
Ischemia miocardica din angina instabila rezulta din cererea excesiva sau inadecvata de oxigen, glucoza si acizi grasi liberi.
Bolile care determina ischemie secundara sunt cele prin cresterea cererii de O2 a miocardului (tirotoxicoza, cocaina, afectiuni severe, stress psihologic) sau prin scaderea aportului de O2 (anemie, hipoxemie, hipotensiune) .

Ruperea placii de aterom.
Acumularea de mecrofage pline cu lipide si celule musculare netede este evenimentul de baza in formarea placii ateromatoase. Oxidarea LDL-C in celulele spumoase este citotoxica, procoagulanta si chemotactica. Pe masura ce placa ateromatoasa creste productia de proteaza macrofagice si elastaze neutrofilice in placa cauzeaza subtierea fibromuscularei care le acopera. Cresterea instabilitatii placii asociata cu alterarea scurgerii singelui si stresul peretelui vascular conduc la fisurarea placii sau ruperea acesteia.
Fisurile minore sunt nonocluzive si asimptomatice. Rupturile moderate sau mari ale placii determina angina instabila sau infarct acut.

Trombozarea.
Expunerea elementelor subendoteliale provoaca adeziunea trombocitelor si activarea acestora. Trombocitele se agrega ca raspuns la expunerea colagenului vasului de singe sau a agregantilor locali. Trombocitele elibereaza si ele substante care promoveaza vasoconstrictia si producerea de trombina.
Trombusul nonocluziv al anginei instabile poate deveni ocluziv persistent sau tranzitoriu. In functie de durata ocluziei, prezenta colateralelor si zona de miocard perfuzata poate apare angina instabila recurenta, unda Q de non-infarct sau de infarct.

Vasoconstrictia, vasospasmul si scurgerea ciclica a singelui.
Majoritatea pacientilor cu sindrom coronar acut prezinta reduceri recurenta tranzitorii ale curgerii singelui datorita vasoconstrictiei si formarii de trombus la locul rupturii placii. Aceste evenimente apar datorita episoadelor de agregare plachetara si interactiunea complexa intre peretele vascular, leucocite, trombocite si lipoproteinele aterogene.
Vasospasmul provocat de ergonovina sau acetilcolina, este comun la pacientii cu sindrom coronar acut.

Cauze si factori de risc in angina pectorala instabila

Cresterea cererii de O2 miocardic:
-febra, tahiaritmii, hipertensiunea maligna
-tireotoxicoza, feocromocitomul, consumul de cocaina
-consumul de amfetamine, stenoza aortica, stenoza aortica supravalvulara
-cardiomiopatia obstructiva, sunturile aortovenoase
-insuficienta cardiaca congestiva.

Scaderea aportului de O2 cardiac:
-anemie
-hipoxemie
-policitemie.

Factorii de risc cuprind:
-virsta inaintata peste 60 de ani
-istoric familial de boli cardiace ischemice
-nivele inalte de colesterol in singe
-hipertensiune arteriala, fumatul
-diabetul tratat cu insulina
-sedentarismul, obezitatea, sexul masculin-estrogenii avind rol protector
-consumul excesiv de zaharuri rafinate, grasimi saturate, alcool
-tipul psihosomatic A: ambitios, energic, agresiv, nerabdator
-profesiunile cu stress crescut.