Adenomul de prostata

Introducere

Cunoscut si sub denumirea de hiperplazia benigna a prostatei (denumire mai corecta si mai larg folosita) este cea mai frecventa tumoare benigna a barbatului dupa varsta de 50-60 ani.
Etiologia nu este pe deplin clarificata, existand mai multe teorii care incearca sa explice aparitia acestei tumori benigne. Doua dintre acestea sunt insa mai plauzibile:
- teoria redesteptarii menzenchimului sinusului uro-genital si dobandirii capacitatii de proliferare sub stimulare hormonala androgenica;
- a doua ipoteza pleaca de la ideea ca aparitia hiperplaziei este strans legata de imbatranire (aparitia adenomului e aproape, , fiziologica”) si presupune existenta unei secretii testiculare normale (glanda se atrofiaza in cazul deficitului congenital de 5 alfa reductaza, enzima implicata in sinteza testosteronului sau castrarii) . Odata cu varsta in organismul barbatului se produce un dezechilibru androgeno-estrogenic produs pe de o parte de scaderea fiziologica treptata a secretiei de testosteron iar pe de alta parte de cresterea conversiei acestuia in estrogeni la nivelul tesutului adipos. Stimularea androgenica si estrogenica initiaza hiperplazia stromala, care la randul ei prin intermediul unor factori de crestere initiaza hiperplazia epiteliala.

Anatomie patologica
Adenomul de prostata are o evolutie de lunga durata. Tumoarea este situata deasupra coliculului seminal, anterior de canalele ejaculatoare si intern fata de sfincterul neted. Macroscopic, tumoarea este alcatuita din doi lobi laterali, de marimi egale sau nu, la care se poate adauga inconstant un al treilea lob posterior, denumit lob median. Este delimitata printr-o capsula fibroasa sau fibromusculara, de tesutul prostatic sanatos, fapt care usureaza enucleerea in timpul operatiilor deschise. De la nivelul capsulei pornesc travee fibroconjunctive care desparte adenomul in lobuli, formati la randul lor din corpi sferoizi.
Microscopic, sunt in totdeauna prezente in proportii diferite, hiperplazia stromala (fibromusculara) si hiperplazia epiteliala (glandulara) .

Fiziopatologie
Modificarile fizipatologice la nivelul tractului urinar se instaleaza lent si insidios.
Adenomul reprezinta un obstacol in evacuarea urinei si determina hipertrofia compensatoare a detrusorului (vezica miocard), care reuseste evacuarea completa a vezicii. In cazul persistentei acestui obstacol timp indelungat, detrusorul devine hipoton, instalandu-se decompensarea vezicala cu aparitia reziduului vezical. In timp se instaleaza retentia cronica incompleta, initial fara distensie vezicala si apoi cu distensie vezicala in momentul in care reziduul depaseste capacitatea fiziologica a vezicii (300 ml) . La nivel superior, se poate ajunge la ureterohidronefroza bilaterala prin urmatoarele mecanisme:
- compresiunea exercitata asupra segmentului intramural al ureterelor de catre detrusorul hipertrofiat;
- modificarea in "carlig de undita” a segmentului distal al ureterelor aparuta in urma ascensiunii trigonului;
- reflux vezico-ureteral si hiperpresiune endovezicala continua.
Hiperpresiunea consecutiva stazei provoaca tulburari ischemice la nivelul parenchimului renal la care se poate supraadauga un proces infectios evoluand rapid spre insuficienta renala.