Acidoza metabolica

Introducere

Acidoza metabolica este o tulburare clinica caracterizata prin cresterea aciditatii plasmei. Trebuie considerata un semn al unei afectiuni de fond. Un acid este o substanta care poate dona ioni de hidrogen, iar o baza este o substanta care poate accepta ioni de hidrogen, in functie de sarcina acesteia. Acizii puternici sunt cei care sunt complet ionizati in fluidele corpului, iar acizii slabi sunt cei care sunt incomplet ionizati in fluidele corpului. Acidul clorhidric este considerat un acid puternic deoarece este prezent doar in forma ionizata complet in corp, iar acidul carbonic este un acid slab deoarece este inoizat incomplet.

In fluidele corpului concentratia de hidrogen este mentinuta cu limite strinse, valoarea normala fiind 40 mEq/l. Reglarea strinsa a concentratiei de ioni de hidrogen este cruciala pentru activitatea normala a celulelor deoarece hidrogenul in concentratii mari poate lega strins proteinele, incluzind enzimele si afecteaza functia acestora.
In mod normal acizii sunt mentinuti la valori normale in corp prin:
-tamponarea prin sisteme tampon intra si extracelulare
-ventilatia alveolara care controleaza presiunea partiala a CO2
-excretia renala a ionilor de hidrogen.

Simptomele acidozei metabolice nu sunt specifice. Centrul respirator din creier este stimulat si se dezvolta hiperventilatia pentru a compensa acidoza. Ca rezultat pacientii acuza diferite grade de dispnee. Copii mai ales prezinta greata, varsaturi si scaderea apetitului. Anamneza clinica este importanta pentru a stabili etiologia. Aceasta poate cuprinde: diaree, diabet zaharat, alcoolism, infometare, poliurie, sete, durere epigastrica in cetoacidoza diabetica, poliurie, anorexie, prurit in insuficienta renala, intoxicatie cu salicilati, acetazolamida, metanol, etilenglicol.

Tratamentul acidozei metabolice acute prin alcali este indicat pentru a creste si mentine pH-ul plasmei peste 7. 2. Bicarbonatul de sodiu este agentul cel mai folosit pentru a corecta acidoza metabolica. Administrarea cantitatii adecvate este calculata dupa o formula. Consecinte ale terapiei cu alcaline sunt hipernatremia, hiperosmolaritatea si incarcarea de volum. Se pot folosi diureticele de ansa in aceste circumstante. Alte forme de alcali care se mai pot administra sunt carbicarb (un amestec equimolar de bicarbonat si carbonat de sodiu), THAM (o solutie fara sodiu alcalinizanta care contine tromethamina) aceasta tamponeaza acizii si limiteaza generarea de CO2, este folosita pentru situatii severe, bicarbonatul oral poate fi administrat in formele acute ale acidozei si cele cronice sub forma de tablete de bicarbonat, citrati de sodiu sau potasiu.

In general acidoza metabolica este bine tolerata pina cind pH-ului singelui atinge 7. 2. Aceasta valoare implica complicatii cardiovasculare, incluzind depresie miocardica, vasodilatatie, scaderea debitului cardiac cu hipotensiune. Daca nu este tratata acidoza metabolica cronica prezinta sechele importante. Complicatia de lunga durata cea mai importanta este boala osoasa: osteomalacia si osteopenia. Acidoza metabolica cronica creste rata distrugerii muschilor scheletici, catabolismul crescut contribuind la pierderea masei musculare si slabiciune.

Patogenia acidozei metabolice

Concentratia de hidrogen in corp este mentinuta cu limite strinse, valoarea normala fiind 40 mEq/l. Reglarea strinsa a concentratiei de ioni de hidrogen este cruciala pentru activitatea normala a celulelor deoarece hidrogenul in concentratii mari poate lega strins proteinele, incluzind enzimele si afecteaza functia acestora.

Sistemele de tamponare.
Cel mai important sistem tampon extracelular este HCO3-/H2CO3. Unul dintre factorii care face acest sistem foarte eficient este posibilitatea de a controla PaCO2 prin modificarea ventilatiei. Functia acestui sistem este reprezentata de reactia:
H2O+CO2=H2CO3=H+ +HCO3-
Din aceasta reactie, cresterea dioxidului de carbon duce reactia la dreapta, in timp ce scaderea CO2 o duce la stinga. Adaugarea de acid in corp determina consumarea HCO3- prin legarea hidrogenului necesar formarii acidului carbonic, care in schimb formeaza apa si CO2. Concentratia de CO2 este mentinuta in limita de respiratie care elimina CO2 care se acumuleaza. Rinichii genereaza HCO3- consumat in reactie.

Controlul renal.
Acizii sunt adusi zilnic in corp. Acestia includ acizi volatili-acidul carbonic si nevolatili-sulfuric, fosforic. Metabolismul carbohidratilor alimentari si a grasimilor produce CO2 care este excretat prin plamini. Daca nu pot fi excretati apare acidoza respiratorie. Metabolismul proteinelor si fosfatul alimentar determina formarea de acizi nonvolatili, acestia sunt tamponati prin sistemul bicarbonat. Pentru a mentine un pH normal rinichii trebuie sa efectueaza doua functii. Prima este de a absorbii tot HCO3- filtrat in tubul proximal si a doua de a excreta zilnic incarcatura de hidrogen prin colector.

Amoniacul.
Este unul dintre cele mai importante sisteme tampon din urina prin reactia:
NH3+H+ =NH4+
Rinichii pot mari cantitatea de amoniac sintetizat pentru a face fata cererii.

Cauze si factori de risc pentru acidoza metabolica

Acidoza metabolica este clasificata ca fiind cu gaura normala anionica sau cu gaura anionica mare. Acidoza fara gaura anionica este caracterizata de hipercloremie si mai este denumita acidoza hipercloremica. Cauzele acidozei metabolice non-GAP cuprind: incarcare cu acizi, insuficienta renala, inhibitori cronici ai anhidrazei, acidoza tubulara renala, ureteroenterostomie, aport alimentar, diaree.
Cauzele acidozei metabolice cu GAP cuprind: azotemia, cetoacidoza, acidoza lactica, toxicitatea la salicilati, intoxicatia cu etilenglicol, cu metanol, cu paraaldehida.

Pierderile gastrointestinale de alcali.
Secretiile intestinale cu exceptia stomacului sunt alcaline. Pierderile semnificative ale acestor secretii determina acidoza metabolica, mai ales daca rinichii nu pot sa creasca secretia de acizi renala. Aceste pierderi apar in varsaturi, obstructie intestinala, transplant pancreatic, abuz de laxative.

Lipsa secretiei renale de acizi:
-genetica
-medicamentoasa-amfotericina B, litiu, analgezice, ifosfamida, toluen
-boli autoimune-lupus sistemic eritematos, hepatita activa cronica, sindrom Sjogren, artrita reumatoida, ciroza biliara primara
-alte boli sistemice-crioglobulinemia, siclemia, hiperparatiroidismul, boala lanturilor usoare, boala Wilson, boala Fabry
-boli tubulointerstitiale-uropatia obstructiva, rejectul de transplant, rinichiul chistic, hipercalciuria.

Insuficienta renala precoce.
Acidoza metabolica este frecventa la pacientii cu insuficienta renala, RFG 20-50 ml/min, asociata cu GAP normala. In acesta forma rinichii nu pot secreta normal acizii. Exista alterarea secretiei de amoniac. Sistemele tampon osoase previn declinul bicarbonatului seric.

Diversiunea urinara.
Acidoza hipercloremica metabolica se poate dezvolta la pacientii care sufera diversiune urinara. Cind urina este deversata in intestin clorul din urina este schimbat pentru carbonat cu pierderea carbonatului si cresterea clorului in singe. Mucoasa intestinala absoarbe amoniul urinar care va fi convertit in ficat in amoniac.

Intoxicatia cu metanol.
Ingestia de metanol este asociata cu dezvoltarea unei acidoze metabolice cu GAP mare. Metanolul este metabolizat de catre dehidrogenaza alcoolica la formaldehida si apoi la acid formic. Formaldehida este responsabila de toxicitatea nervului optic si a creierului. Manifestarile clinice cuprind afectarea nervului optic cu cecitate, depresie nervoasa.

Intoxicatia cu etilenglicol (antigel) .
Ingestia de etilenglicol conduce la acidoza cu GAP mare. Acesta este convertit de etanoldehidrogenaza la glicoaldehida si apoi acid glioxilic. Acesta se degradeaza in componente ca acid oxalic care este toxic si glicina care este inofensiva. Pacientii prezinta simptome cerebrale, tulburari ale vorbirii, confuzie, stupor, coma, depresie miocardica, insuficienta renala.