Tromboflebita superficiala

Flebita inseamna inflamarea unei vene. Tromboflebita este termenul utilizat cind un tromb venos determina inflamarea unei vene. Tromboflebita superficiala afecteaza venele de la suprafata pielii, cel mai adesea la nivelul membrului inferior, dar poate afecta si venele pelvine si ale membrului superior.

Tromboflebita care apare in mod repetat la venele normale este denumita migratorie. Poate indica o boala de baza severa cum ar fi cancerul unui organ intern. Cind tromboflebita migratorie si cancerul de organ intern se asociaza afectiunea este denumita sindromul Trousseau.

Tromboflebita superficiala a bratelor este cauzata de obicei de cateterizari la acest nivel. Frecvent tromboflebita apare la persoanele cu varice. Chiar si o leziune minima poate determina venele varicoase sa devina inflamate. Fata de tromboza venoasa profunda care dezvolta rar fenomene inflamatorii, tromboflebita superficiala implica o reactie inflamatorie acuta care determina aderarea trombusului ferma la peretele venos si intervine dizlocarii acestuia. Fata de tromboza venoasa profunda, venele superficiale nu beneficiaza de muschii gambei care sa se contracte si sa rupa trombusul. De aceea tromboflebita superficiala determina rar embolii. Decesul cauzat de aceasta conditie patologica este rar, dar poate sa favorizeze dezvoltarea tromboflebitei venoase profunde si formarea de emboli care vor migra pulmonar.
Tromboflebita superficiala apare de obicei la brate si picioare dar a fost descrisa si la penis si sin, denumita boala Mondor.

Tromboflebita superficiala este o afectiune foarte intilnita si adesea ignorata, astfel ca obtinerea de date valide care sa arate frecventa acesteia este foarte dificila. Tromboflebita superficiala pura este usor de diagnosticat, dar diagnosticarea clinica este corecta doar in 50% din cazuri, chiar daca pacientul prezinbta semne clasice ale bolii.
O treime dintre pacientii dintre unitate de terapie intensiva dezvolta tromboflebita care va progresa spre venele profunde. Aproximativ 40% dintre pacienti care sunt in repaus la pat pentru infarct miocardic acut dezvolta flebita superficiala care progreseaza spre tromboza de vene profunde. Incidenta tromboflebitei superficiale la pacientii cu varice netratate a fost estimata la 20-50%, cu tromboza venoasa profunda nediagnosticata de pina la 45%.

Recanalizarea venelor trombozate determina un canal venos fara valve, conducind la o circulatie venoasa lenta si presiune venoasa crescuta cronica in membrele inferioare. Presiunea venoasa crescuta determina instalarea sindromului postflebitic cu durere cronica, edem, hiperpigmentare, ulcerare si risc crescut de tromboflebita recurenta si embolism pulmonar.

Cel mai frecvent tromboflebita superficiala se rezolva spontan. Pentru durere se recomanda analgezice usoare precum aspirina sau alte antiinflamatorii nesteroidiene. Daca tromboflebita este extinsa si severa se indica flebectomia segmentelor implicate. Formele foarte severe sunt tratate prin repaus la pat, ridicarea membrului afectat si mentinerea sa in aceasta pozitie pentru a favoriza circulatia normala a singelui si aplicarea de comprese umede calde. Se folosesc cu succes ciorapii elastici, sticlele cu apa calda. . Unele forme de tromboflebita se trateaza cu succes si cu anticoagulante.

Patogenie

Desi etiologia este obscura frecvent, tromboza venoasa superficiala este cel mai adesea asociata cu una din componentele triadei lui Virchow: lezarea intimei, care poate rezulta din trauma, infetie sau inflamatie, staza sau modificarea constituientilor singelui care determina alterari ale coagulabilitatii.

Statusul de hipercoagulabilitate.
Anumite stari de hipercoagulabilitate primare sau secundare pot fi descoperite la anamneza si evaluarea diagnostica atenta a pacientului. 60-70% dintre pacienti sunt descoperiti cu trombofilie ereditara. Starile de hipercoagulabilitate mostenite sunt impartite de experti in 5 categorii principale: defecte cantitative sau calitative ale factorilor de inhibare a coagularii, cresterea nivelului sau functiei factorilor coagularii, hiperhomocisteinemia, defecte ale sistemului fibrinolitic si alterarea functiei plachetare. Majoritatea acestor boli mostenite prezinta modificari genetice care sunt utilizate in diagnosticare. Deficitul de proteina C singur prezinta peste 160 de mutatii asociate cu afectiuni cu hipercoagulabilitate.

Rezistenta la proteina activata C este cel mai frecvent factor de risc asociat cu tromboza venoasa profunda. Majoritatea cazurilor sunt datorate unei mutatii punctiforme in gena factorului V Leiden care previne secundar clivarea factorului V activat de catre proteina C reactiva si promoveaza dezvoltarea de trombusi.

Deficite de factori de anticoagulare mostenite.
Desi se crede ca lezarea endoteliului este necesara pentru aparitia trombozei simptomatice, tromboza venoasa poate fi asociata si cu deficitul a unul sau mai multi factori anticoagulanti. Prevalenta cea mai crescuta se regaseste pentru deficitul de factor antitrombinic III, de proteina C si S. Defectele sistemului fibrinolitic, in special a plasminogenului apare la peste 10% din populatia sanatoasa. Cind acesta este unul singur riscul de tromboza este mic.

Anticorpii antifosfolipidici sunt o cauza pentru tromboza venoasa si cea arteriala, precum si pentru avortul spontan recurent. Se pot prezenta ca o afectiune trombofilica primara sau pot fi asociati secundar unei afectiuni autoimune. Anticoagulantii lupuslike sunt prezenti in 16-33% dintre pacientii cu lupus eritematos, ca si la multi pacienti cu afectiuni autoimune. Tromboza poate apare la 30-50% dintre acesti pacienti.

Consumul de contraceptive orale si terapia cu suplimente estrogenice.
Mecanismul bolii tromboembolice la femeile care consuma contraceptive orale este multifactorial. Ambii estrogenul si progesteronul sunt implicati in promovarea trombozei, chiar si la terapii cu doze mici. Studii arata ca riscul creste predominant in perioada de consum si in prima sapatamina dupa intrerupere.

O alternativa terapeutica care trebuie luata in vedere la femeile la care suplimentele de estrogen nu pot fi stopate este 17-beta-estradiolul transdermic. Eliberarea directa a estradiolului in circulatia periferica elimina primul efect la pasajul hepatic. Aceasta metoda creste estrogenul hepatic cu minimalizarea secundara a alterarii proteinelor coagulante.

Consumul de tamoxifen.
Rare si inca neintelese sunt efectele adverse ale tamoxifenului: tromboflebita si tromboza venoasa profunda. Aceste complicatii apar la 1% dintre pacienti.

Sarcina.
In timpul sarcinii apare o crestere a majoritatii factorilor procoagulanti si scaderea activitatii fibrinolitice. Nivelul de fibrinogen plasmatic creste gradat dupa luna a treia de sarcina. In a doua jumatate a sarcinii cresc nivelele de factor VII, VIII, IX si X. Scaderea activitatii fibrinolitice se datoreaza scaderii nivelului de plasminogen activator circulant. In plus se evidentiaza si o reducere cu 60% a nivelului de proteina S in perioada de sarcina si post-partum. Aceasta se intoarce la normal abia dupa 12 saptamini dupa delivrenta. Aceste modificari sunt necesare pentru a preveni hemoragia in timpul separarii placentare.

Doua treimi dintre pacientele care dezvolta tromboza venoasa profunda prezinta si vene varicoase. Datorita efectelor adverse asupra fatului, scleroterapia trebuie evitata pina coagulopatia revine la normal.

Tromboza venoasa asociata cu calatoriile.
Relatia dintre calatoriile aeriene si tromboza venoasa a fost descoperita prima data in 1954. Embolismul pulmonar a fost confirmat la aviatorii din timpul Razboiului al II-lea mondial. Factorii hipercoagulabilitatii au fost descoperiti la 72% dintre pacienti. Cel mai intilnit a fost rezistenta la proteina C.

Neoplasmele si starile de boala.
Hipercoagulabilitatea apare in asociere cu anumite neoplasme, exemplul clasic fiind sindromul Trousseau. Patologia acestei asocieri este putin inteleasa. Sunt implicati factori precum proteinaza cisteinei, molecule circulante de mucina si hipoxemia tumorala. Pacientii bolnavi prezinta un risc de 10% de a dezvolta tromboza venoasa profunda. Interventiile chirurgicale, trauma si imobilizarea spitaliceasca sunt toate implicate.

Semne si simptome

Pacientii cu tromboflebita superficiala prezinta o instalare gradata a sensibilitatii localizate, urmata de aparitia unei zone de eritem pe traseul unei vene superficiale.

Examenul fizic.

Inspectia. Tumefierea poate fi secundara obstructiei venoase sau prin refluxul venos profund sau superficial, sau poate fi cauzata de o alta afectiune cum ar fi insuficienta hepatica, renala, decompensarea cardiaca, infectia, trauma. Limfedemul poate fi primar sau secundar hiperproductiei de limfa prin hipertensiunea venoasa.
Venele care sunt in distensie in mod normal sunt cele ale labei piciorului, gleznei si ocazional in fosa poplitee, dar nu si in restul membrului. Venele normale sunt albastre.

Piele inchisa la culoare, decolorata sau cu ulcere care nu se vindeca sunt semne tipice ale stazei venoase cronice, vizibile mai ales pe laba piciorului fata anterioara si fata mediala a gleznei. Mai pot fi observate varicozitati cronice si teleangiectazii.
Obstructia acuta a venelor profunde poate sa determine aparitia de vase noi, mici sau mari, care au devenit dilatate pentru a se transforma intrun by-pass.

Palparea unei zone dureroase sau sensibile poate evidentia o vena dura, trombozata, ingrosata. Palparea permite diferentierea varicelor de instalarea recenta a varicelor cronice. Varicele noi se gasesc la suprafata tegumentului, dar cele cronice erodeaza canale in suprafata musculara sau osoasa, formind buzunare adinci in muschii gambei si nodozitati palpabile in osul tibiei anterioare.
Daca pacientul este pus sa stea in picioare o perioada, palparea evidentiaza alte vene superficiale care nu au putut fi vazute. Marea vena safena devine palpabila la majoritatea pacientilor dupa citeva minute in pozitie ortostatica.

Percutia. Testul Perthes este o manevra clasica utila pentru a testa daca segmentele venoase sunt interconectate. In timp ce pacientul este in ortostatism, un segment venos este clipat la un anumit nivel in timp ce se palpeaza pulsul venos in alta locatie. Propagarea pulsului sugereaza ca vena este conectata la cele doua localizari.

Testul Trendelenburg este o manevra de examinare fizica clasica care ajuta la diferentierea rrfluxul venos superficial de incompetenta venoasa profunda. Piciorul este ridicat pina cind toate venele superficiale colapseaza, iar punctul suspectat de reflux din sistemul venos profund este ocluzat manual sau printrun elastic. Apoi pacientul este rugat sa stea in ortostatism, iar varicozitatea distala este observata pentru reumplere. Daca aceasta ramine goala, calea de reflux a fost ocluzata. Umplerea rapida dupa compresia trunchiului venos proximal sugereaza reflux prin sistemul vfenos profund sau insuficienta valvulara a venelor perforante.

Tromboflebita migratorie sau sindromul Trousseau.
Este caracterizata de tromboza repetata dezvoltata in venele superficiale ale membrului inferior. Este frecventa in asociere cu carcinomul pancreatic, dar si cu neoplasmele altor organe interne.

Tromboflebita venelor superficiale ale sinului-boala Mondor.
Tromboflebita este localizata in zona anterolaterala a portiunii superioare a sinului sau in regiunea care se intinde de la zona inferioara a sinului pina la pliul submamar pina la marginea costala si epigastru. Caracteristic se descopera un cordon dur, sesnsibil la intinderea bratului. Cauza este necunoscuta, dar se indica un control pentru neoplasm. Mai poate apare dupa consum de anticonceptionale, chirurgia sinului si deficitul de proteina C.

Trombozarea hemoroidala.
Este un alt exemplu de tromboza superficiala venoasa. Evacuarea trombusului este dureroasa dar eficienta. Compresele cu sulfat de Mg pot ameliora tumefierea si durerea.

Tromboflebita septica.
Este rezultatul unei infectii prin canulare pentru a administra venos fluide sau medicamente. Tromboflebita supurativa este severa, chiar letala. Este o complicatie a cateterizarii venoase si terapiei si este caracterizata de formare de puroi in vena. Este asociata frecvent cu septicemia. Organismele implicate in infectie sunt: Staphylococcus aureus, Pseudomonas, Klebsiella, Peptostreptococcus, Bacteroides fragilis si mai recent fungii.

Tratament

Tratamentul trombozei depinde de localizare, etiologie, extindere si simptome.

Pentru tromboflebita superficiala, usoara, localizata care apare pe vene varicoase, tratamentul include anlgezice usoare, cum ar fi aspirina si ciorapi elastici. Pacientii sunt incurajati sa continuie activitatile zilnice. Daca varicozitatile extinse sunt prezente sau simptomele persista, flebectomia segmentului implicat poate fi indicata.

Tromboflebita severa, indicata de gradul de durere si roseata si extindere, trebuie tratata prin repaus la pat cu ridicarea piciorului si aplicarea de comprese masive, umede si calde. Ciorapii elastici sunt indicati cin pacientul devine mobilizabil.
Pacientii cu tromboza venei safene lungi sau scurte necesita anticoagulante sau ligaturarea venei.

Daca tromboflebita este asociata cu canularea venoasa sau cateterizarea, dispozitivul trebuie inlaturat imediat si efectuata o cultura bacteriana. Daca pacientul este septic sunt necesare antibiotice. Daca se suspecteaza tromboflebita supurativa este indicata excizia completa imediata a segmentului implicat.
Daca se suspecteaza progresia spre tromboza venoasa profunda se indica terapia anticoagulanta.

Terapia medicala.
Heparina cu grutate moleculara mica este tratamentul de optat pentru tromboflebita superficiala. Aceasta are proprietati antiinflamatorii alaturi de cele anticoagulante. Dozele mari sunt mai eficiente decit cele profilactice.

Aspirina sau alte antiinflamatorii nesteroidiene ajuta la ameliorarea durerii si inflamatiei. Salicilatii, indometacinul si ibuprofenul au fost raportate ca fiind eficiente. Salicilatii, ibuprofenul si dipiridamolul au fost utilizate ca agenti antitrombotici.
Pentru tromboza venelor membrului superior se foloseste cu succes gelul Essaven.

Terapia chirurgicala.
Interventiile chirurgicale pot fi eficiente in prevenirea complicatiilor.

Punctia-incizie venoasa.
Un segment dureros venos care contine un coagulum palpabil intravascular poate fi tratat prin incizie-punctie cu evacuarea cheagului. Aceasta procedura determina ameliorarea rapida a inflamatiei si durerii. Poate fi necesara anestezia locala. Punctia si evacuarea este mai putin eficienta la o saptamina de la instalarea sinptomelor, deoarece peretele venos este gros iar trombusul aderent.

Terapia locala fibrinolitica transcateter.
Poate opri progresia bolii si este terapia principala cind flebita safenei mari se apropie de jonctiunea safeno-femurala. Procedeul mai este indicat si atunci cind trombusul progreseaza in ciuda terapiei anticoagulante, cind un trombus mare ameninta sa embolizeze sau cind un embol este observat linga inima dreapta.
Agentii fibrinolitici cuprind: reteplaza, alteplaza, urokinaza, streptokinaza.

Terapia profilactica.

Ciorapii elastici de compresie.
Reprezinta o terapie aditionala eficienta care ajuta la cresterea presiunii venoase. Compresia reduce volumul capacitiv venos cu 70% si creste velocitatea singelui de 5 ori. S-a demonstrat faptul ca creste si activitatea fibrinolitica regionala.
Sunt recomandati in sarcina deoarece previn tromboza venoasa profunda, dezvoltarea venelor varicoase si incidenta flebitei superficiale in aceasta perioada.

Profilaxia cuprinde urmatoarele actiuni:
-daca pacientul este obez este indicata scaderea in greutate
-in timpul repausului la pat este eficienta mentinerea picioarelor pe un cadrul elevat
-evitarea perioadelor de imobilizare prelungita
-evitarea dozelor inalte de estrogeni
-pacientii care au suferit o inteventie chirurgicala sunt instructati sa se mobilizeze de citeva ori pe zi
-in perioada dureroasa sunt indicate compresele locale, umede, calde
-evitarea fumatului.

Prognostic
Prognosticul este in general bun dar procesul patologic va mai persista 3-4 saptamini. Daca apare in asociere cu varicele riscul de recurenta este mare daca venele nu sunt excizate. Rar conduce la embolism pulmonar, doar daca procesul nu se extinde la venele profunde, cind acesta este inevitabil.

Complicatiile cuprind: formarea de abcese metastatice, septicemia, hiperpigmentarea locala, persistenta unui nodul ferm in tesutul subcutanat, ulcerarea venei in caz de insuficienta venoasa.

Flebita superficiala este rar asociata cu embolismul pulmonar. Persoanele cu tromboza venoasa superficiala nu prezinta o tendinta crescuta de a dezvolta tromboza venoasa. Tromboza venoasa superficiala pe de alta parte apare frecvent alaturi de tromboza venoasa profunda, mai ales la pacientii cu ulceratii in jurul gleznelor.

Cauze si factori de risc

Defectele calitative si cantitative ale factorilor de inhibare a coagulabilitatii:
-deficitul de antitrombina, deficitul de proteina S, C, trombomodulina
-deficitul de cofactor II heparinic.

Cresterea nivelului/functiei factorilor coagularii:
-rezistenta la proteina C activata si factorul V Leiden
-mutatia genei protrombinei 20210A, disfibrigenemia
-hiperfibrinogenemia, nivele ridicate ale factorilor coagularii: VII, VIII, IX, XI, X.

Homocisteinemia.

Defecte ale sistemului fibrinolitic:
-plasminogenului, activatorului tisular al plasminogenului
-lipoproteina (a), factorului XIII.

Alterarea functiei plachetare.

Cauze medicale:
-starile neoplazice, atacul cerebral, infarctul miocardic acut
-insuficienta cardiaca congestiva, sepsis
-sindromul nefrotic, lupusul eritematos
-fracturile membrelor inferioare, arsurile

-vasculitele, policitemia vera, trombocitoza.

Diagnostic

Studii de laborator:
-timpul de protrombina si tromboplastina activata partial nu sunt utile deoarece sunt normale
-lipsa leucocitozei scade sansele unui proces infectios cauzator
-D-dimerul este un produs de degradare a fibrinei; acesta este masurat prin aglutinare latex sau ELISA cu rezultate pozitive la peste 500 ng/mL
-alte teste evalueaza deficitele de proteina C, S, antitrombina III
-nivelul de Ac antifosfolipidici, nivelul homocisteinei
-anticoagulantii lupici, rezistenta la proteina C activata
-factorul V Leiden.

Studii imagistice.

Echografia duplex este testul initial pentru pacientii cu flebita. Un rezultat negatv nu garanteaza un prognostic favorabil. Nu este 100% sensibil pentru tromboza venoasa profunda care insoteste frecvent trombiflebita superficiala.

Venografia ar trebui evitata datorita complicatiilor asociate administrarii contrsatului intravenos, care poate conduce la flebita. Daca sunt necesare evaluari ale fluxului sanguin iliac sau pelvic se prefera venografia cu computer tomograf.

Venografia cu rezonanta magnetica este un test noninvaziv care prezinta o sensibilitate si specificitate mai mari fata de echografie in detectarea tromboflebitei venoase.

Teste fiziologice ale functiei venoase sunt utilizate pentru cuantificarea functiei sistemului venos superficial si profund. Criteriul standard este monitorizarea presiunii venoase. Aceasta este masurata prin plasarea unui cateter intro vena dorsala a piciorului sau a gambei si inregistrarea presiunii venoase in timp ce pacientul efectueaza anumite manevre.
Testele noninvazive cele mai utilizate sunt pletismografia de impedanta, fotopletismografia si pneumopletismografia.

In fiecare tip de test sunt inregistrate modificarile presiunii venoase in timp ce pacientul merge sau urca pe o scara si efectueaza dorsiflexii ale gleznei. Intrun picior normal fiecare ciclu de pompaj scade presiunea pe masura ce singele este pompat in sus si in jos. Sase cicluri sunt suficiente pentru a atinge reducerea maxima a presiunii. Presiunea creste normal din nou lent pe masura ce piciorul este reumplut, atingind un maxim in 3-5 minute.
Parametrii fiziologici masurati sunt fluxul sanguin venos maxim de iesire, fractia de expulzie a pompei musculare gambiere si timpul de reumplere venoasa.

Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: celulita, venele varicoase, vasculita, tromboza venoasa profunda, neurita, limfangita, chistul Baker, insuficienta venoasa cronica, hematomul, lipodermatoscleroza, limfedemul, sindromul post-flebitic.